cancer biology 篇论文

探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。

本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。

以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。

这项研究揭示了髓系细胞在头颈癌进展过程中经历了代谢重编程，表现为显著上调与 MCT4 相关的乳酸输出，这一特征在 SPP1+ 巨噬细胞中最为显著，并且与正常组织相比，在所有患者中均呈现持续增加的趋势。

这项研究表明，致癌物诱导的 DNA 加合物通过核苷酸切除修复增强了内源性 APOBEC 诱变作用，从而产生了一种协同机制，生成独特的“双联”（didyma）突变对并加速癌症的发展，尤其是在吸烟者中。

本文介绍了一种自监督学习框架，该框架通过分析多重免疫荧光图像，在不依赖预定义假设的情况下，自主发现癌症中新颖的、具有预后意义的空间模式和生物学机制，从而超越了传统的分割方法，并将高通量成像转化为一种强大的假设生成引擎。

这项研究揭示了胶质母细胞瘤细胞如何通过隧道纳米管寄生式地劫持周围星形胶质细胞的核糖体，以重编程其翻译组并驱动恶性转化，这一过程由 INTS12 介导，代表了一种新的治疗脆弱性。

本研究展示了规模最大的多模态资源，包含1,000例未经治疗的结直肠癌病例，通过整合深度蛋白质组学、基因组学和组织病理学，定义了六个具有临床相关性的分子亚型，从而优化了患者分层并为计算病理学建立了基准。

这项研究揭示了 HoxA9 通过一个反馈回路来协调造血分化和细胞周期进程，在该回路中，它通过维持 Cdk6/CyclinD1 的活性来抑制 pRb 介导的抑制，同时 Myc 自主地抑制分化调节因子 Cebpa 和 Cdkn2d，从而共同维持分化的阻断状态。

这项研究揭示了乳腺癌，特别是三阴性及高分级肿瘤，表现出由 TET3 上调驱动的显著胞质 RNA 羟甲基化（5hmC），这与 RNA 加工及剪接体基因表达的改变相关。

本研究介绍了 ResponseVerdict，这是一种通过基于测量的临床结果来重新定向和选择免疫治疗反应特征的方法，旨在克服现有计算工具预测性能差和存在偏差的问题，从而显著优于所有已发表的预测工具，并能识别出更多能从治疗中获益的患者。

通过将空间转录组学与热力学质量控制及生理启发式约束相结合，本研究建立了一个用于生成前列腺癌可靠代谢通量预测的稳健框架，揭示了独立于组织学分级的空间代谢异质性，并识别了局部的、特定条件的代谢脆弱性。

这项研究揭示了辐射诱导的 I 型和 III 型胶原蛋白积累通过 DDR1-PI3K/AKT/TGF-β 信号轴驱动复发性胶质母细胞瘤的免疫抑制，并将该通路确定为一个治疗靶点，其中抑制 PI3K 可使肿瘤对 PD-1 阻断疗法更加敏感并提高生存率。